Что такое уремия

Термин «уремия» предложен в 1840 году врачами-исследователями П. Пиорри и Д. Леритье. Дословно в переводе с латыни он означает «мочекровие». Действительно, клинический синдром связан с переходом компонентов мочи в кровь.

Патогенетические механизмы процесса вызывают такие нарушения, что эту патологию называют самоотравлением организма. Клинические проявления подтверждаются признаками накопления продуктов распада, которые приобретают в высоких концентрациях токсические свойства.

Симптомы уремии возникают в крайней стадии почечной недостаточности. Также обозначается отдельный синдром заболеваний с тяжелыми расстройствами белкового и электролитного обмена, накоплением азотистых веществ (азотемией), нарушением кислотно-щелочного баланса и гормональной регуляции. Азотемическая уремия в любом случае сопровождается дистрофическими изменениями в органах человека и нарушением их работы.

Главная причина уремии – острая или хроническая почечная недостаточность. Поражает людей разного пола, стариков и детей. Может быть вызвана тремя группами факторов.

• разные виды шока – особенно сочетание болевого травматического действия и кровопотери;
• тяжелые инфекционные заболевания;
• гипертензия;
• уремию новорожденных вызывает развитие внутриутробной гипоксии у плода;
• состояние дегидратации (потери жидкости с длительным поносом, обильным потовыделением, при массивной ожоговой поверхности);
• сердечная недостаточность.

Патогенез острой уремии и морфологические нарушения структуры почечной паренхимы чаще всего связаны:

• с нарушением общего кровотока;
• активированием фибринолиза;
• массивным разрушением эритроцитов;
• расплавлением участков некроза в мышечной ткани;
• чрезмерной реакцией фагоцитоза с уничтожением собственных клеток;
• нарушением гормональной регуляции водноэлектролитного и кислотно-щелочного баланса.

К ренальным относятся:

• злокачественные опухоли почки;
• воспалительные заболевания (пиелонефрит, гломерулонефрит, туберкулез почки);
• мочекаменная болезнь с камнеобразованием в чашечно-лоханочной системе;
• тромбоз или механическое сдавление почечной артерии и вены;
• поликистоз и гидронефроз;
• сахарный диабет.

Среди постренальных причин следует отметить:

• почечнокаменную болезнь;
• аденому предстательной железы у мужчин;
• пороки мочевыводящих путей у детей в раннем возрасте;
• перенесенную многоплодную беременность у женщин, затрудняющую отток мочи давлением на мочевой пузырь.

Какие токсичные вещества накапливаются в крови при уремии?

Главным виновником уремического состояния являются продукты метаболизма белков. Большинство из них токсичны в повышенных дозах.

К ним относятся:

• мочевина;
• цианат;
• креатинин;
• аммиак;
• гуанидины;
• β₂-микроглобулин;
• мочевая кислота;
• β₂-глюкопротеин;
• пептиды со средним размером молекул;
• аминокислоты;
• алифатические и ароматические амины;
• производные пиридина;
• фенолы;
• полиамиды;
• индол;
• маннитол;
• ацетон;
• циклический аденозинмонофосфат;
• липохромы;
• глюкуроновая и щавелевая кислоты;
• ферменты.

Что показывает изучение пораженных органов при уремии?

Выраженность патологических изменений в органах и тканях отражает тяжесть и длительность уремии. Полную морфологическую картину поражения органов изучают по результатам патанатомических вскрытий умерших пациентов.

Основными заболеваниями, которые осложнились этой патологией оказались:

• пиелонефрит с явлениями хронической почечной недостаточности (30%);
• туберкулез почек (26,5%);
• опухоли почечной ткани (11%);
• гидронефроз (9%);
• амилоидоз (9%);
• подострый гломерулонефрит и поликистоз почек (по 5,5%);
• сахарный диабет (3,5%).

Изучение анатомических изменений, вызвавших нарушение функциональных свойств органов и систем, проводится по записям о клинических проявлениях в истории болезни, данным дополнительного обследования.

Сердечно-сосудистая система

На функции сердца и сосудов оказывают влияние при уремии такие факторы, как:

• изменения в ренин-ангиотензивной системе;
• недостаток простагландинов;
• рост объема внеклеточной жидкости;
• значительные колебания в выделении натрия;
• гиперкалиемия.

Наиболее частыми признаками поражения являются:

• почечная гипертензия (наблюдалась почти у 80% больных);
• уремический миокардит (18%) на фоне тяжелых дистрофических изменений и некроза кардиомиоцитов;
• фибринозный перикардит (11%).

В миокарде при гистологическом исследовании обнаружили нарушение формы мышечных волокон, интерстициальный отек, появление белковых гранул, набухание стенок венечных сосудов.

Органы дыхания

Поражение начинается на ранней стадии уремии. Сначала они обратимы и не влияют на функциональное состояние легких. Дальнейшее прогрессирование запускает патологические механизмы почечной недостаточности, приводящие к образованию необратимых фиброзных изменений.

Наиболее частые морфологические изменения:

• уремический трахеит и трахеобронхит (в 78% случаев);
• геморрагическая и фибринозно-геморрагическая пневмония (40%).

Органы пищеварения

Повышенное содержание мочевины и других азотистых компонентов в плазме приводит к их выделению через слизистую оболочку рта, желудка и кишечника, слюнные железы.

У пациентов наблюдались:

• острый эрозивно-язвенный гастрит (в половине случаев);
• фибринозный эзофагит (19%);
• катаральный стоматит (5,5%), афтозный (4,5%);
• острые язвы желудка, приводящие к смертельному кровотечению;
• уремический паротит.

Со стороны печени формируется токсический гепатит у 95% больных. На гистологии – мелко- и крупнокапельная жировая дистрофия гепатоцитов, воспалительная инфильтрация, некроз клеток, у 28% пациентов развился фиброз.

Клиницисты обращают внимание на рост вероятности заражения вирусным гепатитом среди пациентов, которым в терапии применяют гемодиализ. Патологоанатомы подтверждают такое совпадение по вирусному гепатиту в 2,1% случаев.

Костно-суставная система

Поражение костей, особенно суставных поверхностей вызвано значительным снижением скорости фильтрации в клубочках, нарастанием в крови солей фосфатов. Они способствуют уменьшению концентрации кальция в анализе крови.

Последующая цепная реакция, начиная с гипокальциемии, стимулирует повышение выработки паратиреоидного гормона и развитие вторичной гиперфункции паратиреоидных желез. В результате увеличивается «вымывание» кальция из костной ткани. Плотность костей снижается.

Диагностируются разные формы остеодистрофии:

• фиброзный остеит;
• остеомаляция;
• остеосклероз;
• остеопороз.

Клиницисты отмечают:

• жалобы пациентов на боли в костях, мышцах;
• частые переломы (в 5,5% случаев – ребер) без значительного физического воздействия;
• артриты;
• деформацию скелета со сдавлением позвонков;
• некроз головки бедренной кости;
• у детей с уремией задерживается рост.

Морфологические изменения в почках

Выявленные изменения определяются зависимостью от причины и вида почечной недостаточности. При острой почечной недостаточности нарушения чаще связаны с синдромом «шоковой почки» или имеют особенности в зависимости от токсических свойств ядовитого вещества.

Шоковая почка

По внешнему виду отличается бледным корковым слоем с полнокровием юкстамедуллярной зоны. Гистологически выявляют очаги пораженного эпителия канальцев с дистрофией клеток. Реже наблюдается некроз.

Если шок вызван гемолизом или массивным разрушением мышечной ткани при синдроме длительного сдавления, то в почках находят нефрозоподобные изменения, тромбоз капилляров клубочков.

Аналогичную картину обнаруживают при:

• бактериальном шоке и сепсисе;
• синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания;
• эмболии околоплодными водами, осложняющей беременность.

Для затяжного процесса почечной недостаточности типично истончение коркового вещества. Патология беременности сопровождается кровоизлияниями и некрозом в корковом слое надпочечников.

Токсическая почка

Изменения определяются свойствами нефротоксических веществ. Под действием ядов, блокирующих сульфгидрильные группы (пример, соли тяжелых металлов), возникает коагуляционный некроз эпителия канальцев. К концу первой недели наступает отторжение некротических масс с начинающейся регенерацией клеток.

При отравлении этиленгликолем образуется симметричный некроз коркового слоя, сочетающийся с нефрозом. Почка увеличивается в размерах.

Гистологически обнаруживаются:

• тромбы в капиллярах клубочков;
• дистрофия эпителия канальцев в проксимальных и дистальных отделах нефронов;
• кристаллы оксалатов внутри клеток и в просвете канальцев.

Для отравления дихлорэтаном характерна жировая дистрофия клеток эпителия проксимальных и дистальных почечных канальцев. Такие ядовитые вещества, как хлороформ и четыреххлористый углерод вызывают дистрофию клеток извитых почечных канальцев.

Гемолитические яды (уксусная кислота, мышьяк, медный купорос, амино- и нитросоединения) способствуют развитию острого гемоглобинурийного нефроза. На морфологические изменения влияет нарушение транспортировки гемоглобина по почечному клубочку. Визуально видна черно-бурая исчерченность почечных пирамидок на разрезе, что вызвано образованием пигментных цилиндров.

Гистологически обнаруживаются:

• поражение эпителиальных клеток проксимальных канальцев молекулами гемоглобина;
• разрыв канальцев в дистальных отделах;
• выход содержимого в окружающую ткань;
• воспалительная реакция вокруг канальцев с последующим перекрытием просвета.

Морфологические изменения при хронической почечной недостаточности сопровождаются характерными нарушениями, вызванными основным заболеванием. Уменьшается масса функционирующих нефронов, они постепенно атрофируются, паренхима почки заполняется нефункционирующей склерозированной тканью.

Симптоматика

Основные клинические и лабораторные признаки стадии уремии при острой и хронической почечной недостаточности одинаковы. Различается симптоматика на ранних этапах.

При острой почечной недостаточности течение делится на 4 периода:

• начальный;
• олигурии или анурии;
• восстановления диуреза;
• выздоровления.

Признаки уремии проявляются во втором периоде и продолжаются до двух недель:

• у пациента снижается диурез до 500 мл и менее;
• повышается уровень мочевины в крови;
• одновременно отмечается рост креатинина, мочевой кислоты концентрации солей (сульфатов, фосфатов);
• содержание калия выше нормы;
• снижается концентрация кальция, натрия, хлора;
• нарастает анемия (падает количество эритроцитов и гемоглобина).

Эти изменения нарушают водноэлектролитный баланс.

Больные предъявляют жалобы:

• на слабость;
• отсутствие аппетита;
• головные боли;
• тошноту и рвоту;
• сонливость.

Неврологические нарушения при уремии:

• нистагм глаз;
• снижение рефлексов;
• ухудшение памяти;
• возбуждение сменяется апатией или коматозным состоянием;
• возможны судороги, параличи, эпилептические припадки.

Острая почечная недостаточность при тяжелом течении осложняется:

• отеком легких,
• перикардитом,
• пиелонефритом,
• перитонитом,
• стенокардией,
• гипертоническими кризами.

После уремического периода наступает фаза полиурии, затем начинается восстановление. Полностью нормализуются почечное кровообращение, клубочковая фильтрация и функция реабсорбции. Клиника хронической почечной недостаточности развивается постепенно. Ухудшение состояния больного наступает медленно.

В течении выделяют две стадии: консервативную и терминальную. Но по классификации Н.А. Лопаткина при урологических болезнях, приводящих к уремическому состоянию, принято рассматривать 4 стадии. Стойкая уремия развивается в терминальной стадии. Хотя ранее возможно нарастание азотемии при напряженной работе, нарушении диеты, инфекционных болезнях.

Для конечной стадии характерно снижение скорости клубочковой фильтрации до 10 мл/мин и ниже. При этом консервативными способами провести коррекцию нарушений метаболизма невозможно. Описанные выше проявления острой недостаточности усугубляются симптомами множественного поражения органов и нервной системы.

У пациентов появляются:

• приступы аритмии;
• жажда;
• расстройства вкуса и обоняния;
• язвы в полости рта;
• снижение зрения;
• кожный зуд;
• парестезии;
• сухость кожи и слизистых;
• выступающая на лице в виде пудры белая мочевина;
• петехиальные кровоизлияния;
• атрофия мышц;
• резкие нарушения в психическом статусе.

У половины пациентов развиваются разные формы перикардита вплоть до тампонады сердца. Признаками поражения желудка и кишечника являются постоянные боли в животе, понос с кровью.

Лечение

Лечение больных, страдающих почечной недостаточностью, проводится комплексно.

Необходима:

• диета;
• терапия основного заболевания;
• дезинтоксикация при отравлениях;
• противошоковая терапия;
• коррекция нарушений баланса воды и электролитов;
• назначение симптоматических средств для снижения гипертензии, компенсации сердечной недостаточности, вывода шлаков из кишечника.

Лечение уремии требует применения гемодиализа и включения пациента в очередность на трансплантацию почки. Для подготовки к пересадке органа больному могут комбинировать гемодиализ с плазмаферезом.

Прогноз

При уремии, вызванной острой почечной недостаточностью, удается спасти с помощью гемодиализа 65–95% больных.

Причинами летального исхода являются осложнения со стороны разных органов:

• аритмии;
• перикардит с тампонадой сердца;
• инфекционные болезни с воспалением легких;
• сепсис;
• кишечное кровотечение;
• уремическая кома.

В настоящее время уремия относится к состояниям, с которыми медицина может бороться лишь на ранних этапах. В дальнейшем остается надежда на трансплантацию почки или разработку новых способов очищения крови.