Позвоночные артерии (ПА) идут сквозь поперечные отверстия шести верхних цервикальных позвонковых сегментов, проникают в черепную полость сквозь большое затылочное отверстие, затем в дуральную оболочку и, располагаясь в подпаутинном пространстве. Первоначально они перемещаются по боковой стороне продолговатого мозга, потом на переднюю его часть и соединяются в базилярный артериальный сосуд около нижнего моста.
ПА ответвляются от подключичных сосудов.
От нее отходят разного калибра артериальные веточки. При аномальном формировании этих веточек либо базилярных артерий компенсаторным образом усиленно развивается система сонных артериососудов.
Передняя спинномозговая артерия ответвляется от внутреннего бока каждой ПА 2-мя тоненькими пучками и обеспечивает снабжение медианно-парамедианный участок продолговатого мозга. Формирует вазальное сплетение в пирамидальной зоне и в точке выхода нейрокорешков 12 нервного ствола. Задние спинномозговые артериососуды отходят от позвоночных в черепной полости сразу после проникновения твердой оболочки.
Ангиографическим методом определено существование анастомозных структур, соединяющих ПА с затылочными и межмшечными ветвями двух этих артериососудов.
Этиология
Нарушение гемообращения в ПА зачастую развиваются у пожилых людей, в анамнезе у которых есть атеросклероз и ГБ.
Недостаточность поступления крови посредством ПА проявляется в преходящих расстройствах кровоснабжения (так называемые транзиторные кризы) и тромбоза (стенозирования, окклюзии), который обуславливает упорные стволовые дисфункции.
Клинические проявления
Облитерация тромботическим сгустком основной артерии выявляется у меньшинства пациентов. Симптоматические проявления несостоятельности позвоночной и базилярной артерий, которые развиваются в момент поворота головы, представлены головокружением, атактическим состоянием, нистагмом.
Окклюзия базилярной артерии происходит как результат резкого поворота головы в период оперативного вмешательства на позвоночном столбе. Часть ученых (Кларк и др.) считают, что такой поворот ведет к трансформации ПА, снижению гемотока в аппарате основной артерии и тромботического перекрытия в результате стаза.
Закупоривание ПА в некоторых вариантах комбинируется с расстройством гемообращения в задне-нижнем мозжечковом артериальном сосуде. Приступам острой облитерации ПА характерно выраженное болевое ощущение в затылочной зон, головокружением, тошнотой в сочетании со рвотой, профузным гипергидрозом и вазомоторными признаками, провоцируется поворотом головы в бок.
Патология образуется во внутрикраниальной ее части, параллельно этому в экстракраниальной части преимущественно отмечается стенозирование либо неполная окклюзия, либо сдавливание костными наростами. Когда имеются дефекты развития позвонковых артериальных сосудов (дилятация, перегибания), в патогенетическом механизме основная роль отводится рефлекторным воздействиям с атероматозно трансформированной артериальной стенки либо дисциркулирование при уменьшении АД по причине сниженного гемотока. Временная дисциркуляторная недостаточность в позвонковой системе представлена головокружением, тошнотой, потемнением в глазах, в некоторых вариантах двоением в глазах в сочетании со рвотой и нистагмом.
Заболевание преимущественно характеризуется медленным формированием патологии с несколькими ухудшениями и периодами регрессии дискомфорта, но обязательным прогрессом патпроцесса. Клиника и размещение очагов соответствуют месту повреждения, характеру патпроцесса и уровня обтурирования ПА:
- Для тромбоза ПА на уровне соединения в базилярную артерию свойственно внезапная манифестация. Часто отмечаются предвестники в виде пошатывания во время хождения, головокружения, кардиальной болезненноостью, общей слабости, подташниванием. Длительность патологии от начала до формирования коматозного состояния в пределах ряда часов – месяцев. Коматозное состояние оканчивается летально через полчаса-несколько часов.
В некоторых случаях отмечается вынужденная позиция головы. В случае двустороннего тромбоза преимущественно проявляется повреждение мозжечка, и образуется хроническая недостаточность церебрального гемообращения. Иногда отмечаются трофические нарушения слизистой.
- Клиника окклюзии возле вазального бульварного круга часто напоминает тромботическое поражение нижне-задней мозжечковой артерии. У пациентов остро, зачастую с предвестниками, формируется на стороне повреждения гемианестезия, атаксия, синдром Горнера, паретические явления в мягком небе и голосовой связке, нистагм. Спустя определенное время образуются трофические, сосудодвигательные и секреторные расстройства. Позже у пациентов наблюдаются проявления хронической церебро-вазальной недостаточности, диффузные повреждения ствола, вынужденная позиция головы, головокружение, рвота при смене позиции головы.
- При окклюзии у соединения с базилярной артерией формируется симптомокомплекс повреждения проксимальной зоны церебрального ствола. Происходят глазомоторные расстройства, периферический парез лицевого нервного пучка, повреждение тройничного нервного пучка. Характеризуется динамическим прогрессированием и заканчивается летальным исходом по причине расстройства функции дыхания и кардиальной деятельности. Отмечается падение АД, зачастую определяется лихорадка, профузный гипергидроз.