Учёные Института химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН исследуют новый способ диагностики рака лёгких на начальных стадиях заболевания, сообщает издание «Наука в Сибири». О первых результатах исследования они рассказали в научном журнале Scientific Reports.
Новосибирские учёные ищут ранние способы диагностики рака лёгких
По словам учёных, смертность среди пациентов с раком лёгких составляет 80% из-за поздней диагностики. Чаще всего диагноз ставят по результатам биопсии, однако не всегда врачам удаётся взять срез с участка опухоли, где располагаются наиболее злокачественные клетки. Исследователи предложили усовершенствовать уже существующий способ диагностики по анализу крови.
«На данный момент в онкодиагностике развивается так называемая жидкостная биопсия — исследование в крови онкомаркеров: фрагментов ДНК, мутаций, генетических меток, а также изменений количества таких последовательностей. Мы же использовали в качестве индикаторов микроРНК — малые некодирующие молекулы РНК. Они могут как способствовать, так и препятствовать развитию опухоли, а их трансформации при этом транслируются в кровь. Кроме того, мРНК обладают высокой стабильностью и не деградируют под действием ферментативных систем крови — то есть не так быстро поглощаются или фильтруются ее клетками», — рассказал «Науке в Сибири» младший научный сотрудник ИХБФМ СО РАН Иван Запорожченко.
Пока что у метода есть свои недостатки — в случае с мРНК диагноз ставится не по наличию изменений в крови, а по их количеству.
«Мы попытались посмотреть на известные (на основе исследований других ученых) маркеры. Всего было отобрано 179 различных мРНК: они более представлены в организме, а потому их проще детектировать. Отмечу, что многие микроРНК активно экспрессированы в клетках крови, соответственно при разрушении клеток, особенно частом у онкологических больных (в том числе, из-за приёма лекарств), они тоже разрушаются. Так что в первую очередь нами рассматривались маркеры, которые не должны быть чувствительны к таким эффектам», — добавляет Иван Запорожченко.
Во время исследования ученые взяли кровь у 20 больных и 10 здоровых людей и обнаружили изменения в мРНК между двумя группами. Для более глубокого анализа они добавили еще одну группу — с диагнозом эндобронхит, так как при этом сопутствующем заболевании часто встречаются нарушение структуры или разрастание ткани лёгких.
«Это своего рода контроль того, что маркер окажется специфичен не только к изменению структуры лёгкого, а именно к злокачественным преобразованиям. Условно, здоровые люди находятся на одном конце спектра, онкологические больные — на другом, а между ними остается множество пограничных состояний. Мы попытались закрыть этот пробел, чтобы найти более точный индикатор злокачественности процесса», — резюмирует ученый.
Сейчас сотрудники Института химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН планируют увеличить масштабы исследования.
Накануне новосибирец получил медаль за исследование электромагнитных ускорителей — медаль Гарри Фэира учёному вручили в Франции во время международного симпозиума.
Это сенсация: медики нашли новый способ победить рак
Международная группа ученых из Мичиганского университета провела серию исследований и экспериментов, в результате которых смогла вывести формулу препарата, способного победить онкологию, против которой традиционная медицина оказалась бессильной.
Так, комбинированный препарат работает на накопление мутаций в злокачественных клетках, которые потом самоуничтожаются. Подробнее о разработке исследователи написали в периодичном университетском издании.
Для лечения опухолей с дефицитом BRCA используют препарат олапариб, который является ингибитором PARP. Однако эффект от лечения длится недолго из-за компенсаторных механизмов, возникающих из-за мутаций.
Ученые выдвинули гипотезу, что одновременное подавление таких ферментов как PARP и RAD52 является более эффективным способом лечения.
Эксперименты с клеточными культурами показали, что ингибитор RAD52 — 6-гидроксил-DL-допа (производное противопаркинсонического средства леводопы) — подавляет остаточную репарационную активность в клетках с дефицитом BRCA, обработанных олапарибом.
Совместное использование этих препаратов усиливало накопление двуцепочечных разрывов и подавляло рост клеток аденокарциномы. Через 28 дней лекарственной обработки клетки с дефицитом BRCA полностью погибали. Такой же эффект был продемонстрирован в клеточной линии лейкемии и лимфомы Беркитта.